WikiPortallus: Шизофрения.html

У этого термина существуют и другие значения, см. Шизофрения (значения).

Шизофрения (др.-греч. σχίζω — «раскалываю» + φρήν — «ум, рассудок») — полиморфное психическое расстройство или группа психических расстройств^[1], для которых характерны отклонения в восприятии реальности или её отражении. Манифестация болезни, как правило, связана с появлением продуктивных симптомов (слуховые галлюцинации, параноидный или фантастический бред или дезорганизованные речь и мышление) на фоне значительной социальной дисфункции или потери работоспособности. Первые симптомы обычно появляются в начале взрослой жизни;^[2] в целом риск заболевания составляет 0,4-0,6 %.^[3]^[4] Диагноз ставится на основании анализа жалоб пациента и его поведения. В настоящее время не существует клинически одобренного лабораторного теста на шизофрению.^[5]

Важными патогенными факторами, по данным исследований, являются генетическая предрасположенность, условия жизни в раннем детстве, нейробиологические нарушения, психологические и социальные взаимодействия. В настоящее время активно изучаются нейробиологические механизмы заболевания, однако единой органической причины пока не установлено. Многообразие симптоматики породило дебаты о том, является ли шизофрения единым заболеванием или представляет собой диагноз, за которым кроется ряд отдельных синдромов. Эта неоднозначность была отражена при выборе названия: Эйген Блейлер использовал множественное число, именуя болезнь «шизофрениями». Этимология слова вызывает путаницу: в популярной культуре заболевание ошибочно уравнивают с «раздвоением личности» — неточным наименованием диссоциативного расстройства идентичности.

У лиц, страдающих шизофренией, неизменно^{источник?} обнаруживается повышенная дофаминергическая активность в мезолимбическом пути и сниженная в мезокортикальном, а также, согласно новейшим исследованиям, нарушения метаболизма ГАМК, глутамата и серотонина. Основой терапии являются антипсихотические средства, действие которых обусловлено в первую очередь подавлением дофаминовой активности. Используемая в настоящее время дозировка антипсихотиков, как правило, ниже по сравнению с первыми годами их применения. Также в лечении важную роль играют психотерапия, социальная и профессиональная реабилитация. При тяжёлом течении заболевания, если больной представляет риск для себя и окружающих, может потребоваться недобровольная госпитализация, но частота и сроки пребывания в клинике снизились по сравнению с прежними временами.^[6]

Считается, что заболевание в первую очередь поражает когнитивные способности^{источник?}, но оно обычно также вызывает устойчивые проблемы в поведении и эмоциональной сфере. У больных шизофренией с большой вероятностью диагностируются коморбидные состояния, в их числе депрессии и тревожные расстройства;^[7] риск алкоголизма и наркомании составляет около 40 %. Часты социальные проблемы, такие как длительная безработица, бедность и бездомность. Повышенный риск самоубийства и проблемы со здоровьем обуславливают низкую продолжительность жизни, которая у больных на 10-12 лет короче по сравнению с людьми, не страдающими шизофренией.^[8]

править Признаки и симптомы заболевания

У человека, больного шизофренией, могут отмечаться дезорганизация мышления и речи, их необычность, слуховые галлюцинации, бредовые идеи. В силу ряда причин заболевание часто сопровождается социальной изоляцией, ему сопутствуют нарушение социального познания и параноидальная симптоматика, связанная с бредом и галлюцинациями, а также негативные симптомы: апатия и абулия. В редких случаях пациент может сохранять молчание, застывая в странных позах либо, наоборот, впадать в состояние бесцельного возбуждения: это признаки кататонии. Ни один из признаков, взятый в отдельности, не является достаточным для диагностики шизофрении, так как все они могут сопутствовать иным патологическим состояниям.^[5] Согласно существующей классификации психозов, симптомы шизофреноподобного психоза должны присутствовать как минимум в течение месяца на фоне расстройства функционирования, длящегося не менее полугода; менее длительные эпизоды относят к шизофреноформному расстройству. ^[5]

Чаще всего шизофрения начинается в позднем подростковом возрасте или в начальном периоде взрослой жизни, нередко нанося серъезный ущерб личности человека на важнейшем этапе социального и профессионального развития. В последние годы проводится обширная исследовательская работа по ранней диагностике пред-дебютных (продромных) признаков заболевания с целью минимизации его вредного воздействия. Показано, что до 30 месяцев до появления явных симптомов, а в некоторых случаях и ранее, возможно обнаружение продрома.^[9] В этом периоде у будущих больных могут проявляться неспецифические признаки — социальная изоляция, раздражительность и дисфория.^[10] По мере приближения психоза у них возникают транзиторные (кратковременные) или ограниченные психотические симптомы.^[11]

править Классификация Шнайдера

Психиатр Курт Шнайдер (1887—1967) перечислил основные формы психотических симптомов, которые, по его мнению, отличают шизофрению от других психотических расстройств. Это так называемые «симптомы первого ранга», или «Шнайдеровские симптомы первого ранга»:^[12]

Диагностическая надёжность симптомов подвергнута сомнению,^[13] но они были учтены при подборе критериев, используемых в наше время.

править Позитивные и негативные симптомы

Симптомы шизофрении часто разделяют на позитивные (продуктивные) и негативные (дефицитарные).^[14] К позитивным относят бред, слуховые галлюцинации и расстройства мышления — всё это проявления, обычно свидетельствующие о наличии психоза. В свою очередь, об утрате или отсутствии нормальных черт характера и способностей человека говорят негативные симптомы: снижение яркости переживаемых эмоций и эмоциональных реакций (плоский либо уплощенный аффект), бедность речи (алогия), неспособность получать удовольствие (ангедония), потеря мотивации. Недавние исследования, однако, говорят о том, что несмотря на внешнюю потерю аффекта, больные шизофренией часто способны к эмоциональным переживаниям на нормальном или даже повышенном уровне, в особенности при стрессовых или негативных событиях.^[15] Часто выделяют третью группу симптомов, так называемый синдром дезорганизации, включающий в себя хаотическую речь, хаотические мышление и поведение. Существуют и другие симптоматические классификации.^[16]

править Диагностика

Диагностика включает в себя рассказ самого человека о своих переживаниях, с возможным дополнением этой информации родственниками, друзьями или коллегами, с последующей клинической оценкой пациента психиатром, социальным работником, клиническим психологом либо иным специалистом в области психиатрии. При психиатрической оценке обычно проводится анализ психического статуса и составление психиатрического анамнеза. Выработанные стандартные диагностические критерии учитывают наличие определённых признаков и симптомов, их тяжесть и продолжительность.^[5] Симптомы психоза свойственны не только шизофрении. Они могут проявляться при ряде состояний, таких как биполярное расстройство,^[17] пограничное состояние,^[18] шизоаффективное расстройство, передозировка психоактивных веществ, индуцированный приемом наркотиков короткий психоз, шизофреноформное расстройство.

Иногда при диагностике проводятся общий медицинский или неврологический осмотры для исключения соматических заболеваний, изредка приводящих к психотическим шизофреноподобным состояниям:^[5] нарушений метаболизма, системных инфекций, сифилиса, ВИЧ, эпилепсии и повреждений мозга. Бывает необходимо исключить делирий, выделяющийся наличием визуальных галлюцинаций, острым началом, флуктуациями уровня сознания, и указывающий на скрытое соматическое заболевание.

В диагностике шизофрении наиболее широкое использование получили две системы: Справочник по диагностике и статистике психических расстройств (в настоящее время DSM-IV-TR), публикуемый Американской Психиатрической Ассоциацией, и Международная классификация болезней, созданная Всемирной Организацией Здравоохранения (в настоящее время МКБ-10). МКБ обычно используется в Европейских странах, в том числе в России, а DSM — в США и других странах мира, а также в ходе большинства исследований. Критерии МКБ придают больший вес Шнейдерианским симптомам первого ранга, но на практике обе системы сильно совпадают.^[19] ВОЗ разработала инструментарий SCAN (Schedules for Clinical Assessment in Neuropsychiatry, Системы Клинического Анализа в Нейропсихиатрии), который можно использовать в диагностике ряда психиатрических состояний, в том числе и шизофрении.

править Критерии МКБ-10

Согласно МКБ 10 должен выявляться хотя бы один из следующих признаков:

При развитии симптомов шизофрении вместе с выраженными симптомами других расстройств (аффективными, эпилептическими, при других болезнях мозга, при интоксикации лекарствами и психоактивными веществами) диагноз шизофрении не выставляется, и применяются соответствующие диагностические категории и коды.

править Критерии DSM IV-TR

Согласно DSM, диагноз шизофрении подразумевает:

править Подтипы

Исторически в странах Запада сложилось подразделение шизофрении на простую, кататоническую, гебефреническую (теперь — дезорганизованную), и параноидную. В наше время, DSM содержит пять подклассов шизофрении:

править Диагностические проблемы и споры

Критика диагноза «шизофрения» связана с его недостаточной научной валидностью и надёжностью^[20]^[21] и является частью более широкой критики, направленной на диагностические критерии психиатрии в целом. Альтернативой произвольно устанавливаемой границе между болезнью и нормой может стать рассмотрение индивидуальных показателей в различных диагностических измерениях, предполагающее наличие спектра или континуума состояний в противовес однозначному диагнозу. Такой подход хорошо ложится в канву исследований шизотипии и согласуется с данными о высокой частоте в общей популяции психотических переживаний^[22]^[23] и бредовых убеждений, зачастую не вызывающих негативных эмоций.^[24]

Другие критики указывают на неустойчивость критериев,^[25] особенно ярко проявляющуюся при оценке бредовых убеждений и расстройств мышления. Высказываются мнения о том, что психотические симптомы являются недостаточным основанием для диагноза, ведь «психоз в психиатрии подобен лихорадке в остальной медицине — это серъезный, но неспецифичный показатель».^[26]

Как показывают исследования, диагностика шизофрении является относительно ненадежной и непоследовательной, вероятно, по вине вышеперечисленных факторов. Знаменитое исследование, осуществлённое в 1972 году Дэвидом Розенханом, результаты которого послужили материалом для статьи в журнале Science под названием «О нормальных людях в ненормальных местах», продемонстрировало субъективность и ненадежность диагностики (по крайней мере, на тот момент времени).^[27] В более свежих работах показано, что вероятность одновременной постановки диагноза «шизофрения» двумя независимыми психиатрами в лучшем случае достигает 65 %.^[28] Эти данные, а также результаты предыдущих исследований, демонстрировавших еще меньшую согласованность при анализе диагностической надёжности, сподвигли некоторых критиков на требования отказа от диагноза «шизофрения» как такового.^[29]

Япония в 2004 году заменила термин Seishin-Bunretsu-Byo, обозначавший шизофрению и дословно переводящийся как «болезнь расщепленного разума», на Tōgō-shitchō-shō, «расстройство интеграции».^[30] В 2006 году в Великобритании была развёрнута «Кампания за Отказ от Ярлыка Шизофрении» с целью аналогичной смены диагноза и разработки нового подхода к терапии и пониманию симптомов, ассоциируемых в настоящее время с шизофренией.^[31]

Выдвигается и другая альтернатива: использование в диагностике знаний о специфических нейрокогнитивных дефицитах. Такие дефициты проявляются в снижении или нарушении базовых психологических функций — памяти, внимания, управляющих функций и способности к решению проблем. Именно эти нарушения, а не яркие психотические симптомы (которые во многих случаях успешно контролируются с помощью антипсихотиков), как предполагается, обуславливают по большей части инвалидизирующий эффект шизофрении. Однако это направление получило развитие относительно недавно и вряд ли в ближайшем времени приведёт к радикальному изменению диагностических методик.^[32]

Известна практика использования диагноза «шизофрения» не в лечебных, а в политических целях; в СССР в классификацию был добавлен подтип под названием «вялотекущая шизофрения». Использование этого диагноза, особенно в РСФСР, против диссидентов, было способом заставить их замолчать либо отказаться от своих взглядов под угрозой насильственного помещения в лечебные учреждения. В 2000 году общественность была встревожена известиями об аналогичной практике, предположительно инициированной правительством Китая и направленной на членов секты Фалуньгун, которых задерживали и «лечили». Комитет по Злоупотреблениям в Психиатрии АПА отреагировал принятием резолюции, призывающей Всемирную Психиатрическую Ассоциацию расследовать ситуацию в Китае.^[33]

править Эпидемиология

Шизофрения одинаково часто поражает лиц обоих полов, но у мужчин обычно начинается раньше, с пиком заболеваемости в 20-28 лет против 26-32 лет у женщин.^[2] Гораздо более редко шизофрения случается в раннем детском возрасте,^[34] также редки случаи поздней (начало в среднем возрасте) и очень поздней (в пожилом возрасте) шизофрении.^[35] Распространённость за период жизни обычно указывается равной 1 %, однако систематический обзор исследований, проведённый в 2002 году, дал результат в 0.55 %.^[4] Вопреки популярному мнению о равномерном распространении шизофрении по всему миру, обнаруживается вариация заболеваемости в масштабах земного шара,^[36] внутри отдельных стран,^[37] и на более низких уровнях, вплоть до городских районов.^[38] Одна из наиболее устойчивых находок — повышенная заболеваемость шизофренией в городских условиях: корреляция сохраняется даже при контроле возможных спутывающих факторов, таких как наркомания, этнические различия и размер социальных групп.^[39] Шизофрения является одной из основных причин, приводящих к инвалидности. В исследовании, проведённом в 14 странах в 1999 году, было показано, что состояние активного психоза занимает в этом отношении третье место после квадриплегии и деменции, превосходя по инвалидизирующему воздействию параплегию и слепоту.^[40]

править Причины

Хотя низкая надежность диагностики представляет проблемы при вычислении относительного вклада генетических вариаций и воздействий окружающей среды (например, тяжелая форма биполярного расстройства может пересекаться по симптомам с клинической депрессией), получены свидетельства того, что болезнь может вызываться комбинацией этих двух групп факторов. ^[41] Эти данные говорят о том, что диагноз в значительной степени обусловлен наследственностью, но начало болезни заметно зависит от факторов окружающей среды и стрессоров.^[42] Идея, предполагающая наличие у некоторых людей врождённой предрасположенности («диатеза»), проявляющей себя под воздействием биологических, психологических или средовых стрессоров, получила название «модель стресс-диатез».^[43] Представление о важности биологических, психологических и социальных факторов воплотилось в понятии «биопсихосоциальная модель».

Данные PET-исследования^[44] говорят о том, что сниженная активность фронтальных долей при выполнении задачи на рабочую память связана с повышенной дофаминергической активностью в стриатуме, что может иметь отношение к нейрокогнитивным нарушениям при шизофрении.

править Генетика

Поскольку трудно отделить вклад генетических факторов от воздействия окружающей среды, численные оценки обычно разнятся, однако близнецовые исследования говорят о высокой степени наследственной обусловленности заболевания. ^[45] Предположительно, эта наследственность носит сложный характер, с возможным взаимодействием нескольких генов, повышающим риск до критического значения либо вызывающим несколько патологических процессов, складывающихся в единый диагноз.^[46] Исследования указывают на неспецифичность обнаруживаемых генов риска шизофрении: они способны повышать вероятность развития других психотических заболеваний, таких как биполярное расстройство. ^[47]^[48] Согласно недавно полученным данным, редкие делеции и дупликации ДНК-последовательностей (см. вариация числа копий) также связаны с повышенным риском развития шизофрении.^[49]

править Пренатальные факторы

Считается, что уже на раннем этапе нейронального развития, в том числе во время беременности, причинные факторы могут вступить во взаимодействие, обусловив повышенный риск будущего развития болезни. В связи с этим интересна обнаруженная зависимость риска шизофрении от сезона рождения: болезнь чаще наблюдается у рождённых зимой и весной (по крайней мере в северном полушарии).^[50] Получены свидетельства того, что пренатальные (дородовые) инфекции повышают риск, и это является еще одним подтверждением связи заболевания с нарушениями внутриутробного развития.^[51]

править Социальные факторы

Существует устойчивая корреляция риска шизофрении со степенью урбанизации местности.^[52]^[39] Еще одним фактором риска является низкий социальный статус, в том числе бедность^[53] и миграция в связи с социальными трениями, расовая дискриминация, неблагополучие семьи, безработица или плохие условия проживания.^[54] Перенесённые в детстве издевательства и травмирующие переживания также фигурируют в качестве стимула к будущему развитию шизофрении.^[55]^[56] Считается, что на риск не влияет родительское воспитание, но свой вклад могут вносить нарушенные взаимоотношения, для которых характерно отсутствие поддержки. ^[57]^[58]

править Наркомания и алкоголизм

Шизофрению и наркоманию связывают сложные отношения, не позволяющие с лёгкостью отследить причинно-следственные связи. Убедительные свидетельства говорят о том, что у некоторых людей определённые наркотики способны вызвать болезнь либо спровоцировать очередной приступ. Однако возможно и то, что больные используют психоактивные вещества в попытке преодолеть негативные ощущения, связанные как с действием антипсихотиков, так и с самим заболеванием, ключевыми признаками которого считаются негативные эмоции, паранойя и ангедония.^[59] Амфетамины стимулируют выброс дофамина, а избыточная дофаминергическая активность как минимум отчасти обуславливает психотическую симптоматику при шизофрении (см. дофаминовую гипотезу). Дополнительным аргументом является доказанный факт обострения симптомов шизофрении под воздействием амфетаминов.^[60] Шизофрению может спровоцировать чрезмерное использование галлюциногенных и стимулирующих средств.^[61] Одно исследование говорит о возможной роли каннабиса в развитии психоза, однако авторы подозревают, что пропорциональное воздействие этого фактора невелико.^[62]

править Психологические факторы

Множество психологических механизмов рассматривалось в качестве возможных причин развития шизофрении и поддержания этого состояния. Когнитивные искажения, выявляемые у пациентов и лиц из группы риска, особенно под воздействием стресса или в запутанных ситуациях, включают избыточное внимание к возможным угрозам, поспешные умозаключения, склонность к внешней атрибуции, искаженное восприятие социальной обстановки и ментальных состояний, трудности в различении внутренней и внешней речи, и проблемы с низкоуровневой обработкой визуальной информации и концентрацией внимания.^[63]^[64]^[65]^[66] Часть таких когнитивных особенностей могут отражать общие нейрокогнитивные нарушения памяти, внимания, решения проблем, исполнительных функций и социального познания, другие могут быть связаны с конкретными проблемами и переживаниями.^[67]^[57] Несмотря на типичную «сглаженность аффекта», проведённые недавно исследования говорят о том, что многие лица с диагнозом «шизофрения» очень эмоционально реагируют в особенности на стрессовые и негативные стимулы, и что подобная чувствительность может обуславливать предрасположенность к проявлению симптомов шизофрении и развитию самого заболевания.^[15]^[68]^[69] Есть основания предполагать, что содержание бреда и психотических переживаний может отражать эмоциональные причины заболевания, и что характер интерпретации человеком этих переживаний способен оказать влияние на симптоматологию.^[70]^[71]^[72]^[73] Возможно, развитие «безопасных привычек» в поведении во избежание воображаемых угроз способствует сохранению хронических бредовых идей.^[74] Методом получения дополнительной информации о психологических механизмах является наблюдение за воздействием терапии на симптомы.^[75]

править Нейрональные механизмы

Визуализация работы мозга с помощью аппаратуры фМРТ и ПЭТ при прохождении пациентом нейропсихологических тестов указывает на функциональные отличия, затрагивающие чаще всего фронтальные и височные доли, а также гиппокамп.^[76] Эти отличия связывают с нейрокогнитивными нарушениями, часто отмечаемыми при шизофрении.^[77] Однако неясен возможный вклад в эти нарушения антипсихотиков, почти всегда принимавшихся пациентами, участвовавшими в данных исследованиях.^[78]

фМРТ и другие технологии визуализации позволяют исследовать отличия в характере активации мозга у больных шизофренией.

Отдельное внимание уделено дофаминергической активности в мезолимбическом пути мозга. Исследования в этом направлении были спровоцированы случайно обнаруженным антипсихотическим действием фенотиазинов, средств, блокирующих сигнальную активность дофамина. Результатом стала «дофаминовая гипотеза шизофрении», согласно которой позитивные симптомы шизофрении проистекают от нарушений в дофаминовых путях. Заметное в прошлом влияние этой гипотезы в наше время ослабло, и она воспринимается как чрезмерно упрощенная схема, неспособная дать полное объяснение болезни. Этому пересмотру отчасти способствали новые («атипичные») антипсихотики, которые при схожей эффективности действуют также и на серотониновую систему, в меньшей степени по сравнению со старыми («типичными») лекарствами, блокируя дофаминовую активность.^[79]

Интерес исследователей также привлек нейротрансмиттер глутамат и сниженная глутаматергическая сигнальная активность NMDA рецептора при шизофрении. Об этом в первую очередь говорят неадекватно низкие уровни рецепторов глутамата при посмертном анализе мозга больных^[80] и то, что средства, блокирующие глутаматную активность, такие как фенциклидин и кетамин, вызывают шизофреноподобные симптомы и когнитивные нарушения.^[81] Тот факт, что снижение глутаматергической активности ухудшает показатели в тестах, требующих активности лобных долей и гиппокампа, а также то, что глутамат способен влиять на дофаминергическую систему, и обе системы связаны с шизофренией, говорит в пользу гипотезы о важной посреднической (а возможно и обуславливающей) роли глутаматных сигнальных путей в развитии заболевания.^[82] Дополнительным подтверждением данной гипотезы послужили предварительные данные клинических испытаний, говорящие о возможной эффективности коагонистов NMDA рецептора в смягчении некоторых позитивных симптомов шизофрении.^[83]

Также сообщалось о ряде обнаруженных отличий в структуре и размере некоторых областей мозга при шизофрении, начиная с открытия увеличенных желудочков у больных с наиболее выраженными негативными симптомами.^[84] Однако у отдельно взятых пациентов эти находки подтверждаются с трудом из-за значительной индивидуальной вариативности. И в последние годы при сравнении пациентов со здоровыми людьми обнаруживаются разнообразные структурные изменения мозга.^[85] Хотя эти изменения отмечаются и у тех, кто еще не получал антипсихотиков,^[86] есть и данные о том, что медикаменты могут вносить дополнительные изменения в структуру мозга.^[87] Аналогично предыдущим находкам, многие из недавно обнаруженных отличий выявляются с достаточной надёжностью лишь при групповом сравнении, и нельзя с уверенностью предсказать их обнаружение у каждого отдельного больного.

править Терапия и поддержка

Молекула хлорпромазина, средства, революционизировавшего терапию шизофрении в 1950-х годах.

Сама по себе концепция излечения от шизофрении остается объектом споров, поскольку не выработано общепринятого определения этого понятия, хотя в последние годы предложено несколько критериев ремиссии.^[88] Эффективность лечения шизофрении часто оценивается с использованием стандартизованнных методик, из которых общепринятой является Шкала Оценки Позитивных и Негативных Синдромов (англ. Positive and Negative Syndrome Scale, PANSS).^[89] Коррекция симптомов и повышение уровня функционирования представляются более реалистичными целями, нежели полное исцеление. Революционные изменения в терапии в 1950-х годах были связаны с внедрением хлорпромазина.^[90] В настоящее время получает всё большее признание модель восстановления, подчёркивающая надежду на улучшение, расширение возможностей и общественную интеграцию.^[91]

Госпитализация может потребоваться при тяжелых эпизодах шизофрении. Она может быть добровольной или (если это позволяет местное законодательство в области охраны психического здоровья) недобровольной (препровождение в гражданском порядке). В ряде стран была проведена деинституционализация, что сделало редкостью долгое пребывание в больнице, хотя оно всё еще возможно.^[6] Вслед за помещением в госпиталь, либо вместо него, в дело вступает поддержка, в том числе центры с открытым посещением, визиты районных групп по душевному здоровью или команд ассертивной терапии на дому, поддерживаемая трудозанятость^[92] и группы поддержки, руководимые самими пациентами.

Во многих странах за пределами Западного мира решающее слово в терапии могут иметь местные сообщества и лечение может протекать менее формально. В действительности в этих странах результаты терапии могут быть лучше, чем на Западе.^[93] Причины такой статистики неясны, с целью их выяснения в настоящее время проводятся кросс-культурные исследования.

править Медикаменты

Основой психиатрического подхода к терапии является использование антипсихотиков (тж. нейролептиков),^[94] способных уменьшить «позитивные» симптомы психоза. Основной эффект воздействия большинства антипсихотиков проявляется на 7й-14й день их приёма.

Рисперидон, распространённый представитель атипичных антипсихотиков.

Несмотря на более высокую стоимость, атипичные антипсихотики (Рисперидон, Сероквель, Зипрекса, Клозапин, Зелдокс, Абилифай) всё же получают предпочтение при начальном выборе терапии перед более старыми типичными антипсихотиками; они зачастую легче переносятся и их использование реже сопровождается поздней дискинезией, хотя они чаще вызывают набор веса и заболевания, связанные с ожирением.^[95] Также у женщин, получающих атипичные антипсихотики, отмечается повышение пролактина.^[96] Остаётся неясным, снижает ли переход на более новые лекарства шансы развития злокачественного нейролептического синдрома, редкого, но тяжёлого и потенциально смертельного неврологического расстройства, чаще всего возникающего как отрицательная реакция на антипсихотики.^[97]

Как считается, оба класса антипсихотиков в целом демонстрируют одинаковую эффективность в подавлении позитивных симптомов. Некоторые исследователи предполагали, что атипичные средства представляют дополнительную пользу в воздействии на негативные и когнитивные симптомы шизофрении, но клиническая значимость этих эффектов ещё не установлена. В работах недавних лет опровергается утверждение о сниженной частоте экстрапирамидных побочных эффектов при использовании атипичных антипсихотиков, особенно в случае, когда их старые аналоги подбираются в малых дозах либо используются низкопотентные типичные антипсихотики.^[98]

Симптомы в разной степени поддаются фармакотерапии; словосочетание «резистентная шизофрения» используется для описания случаев, в которых не отмечается удовлетворительной реакции как минимум на два различных антипсихотика.^[99] Пациентам из этой категории может быть прописан клозапин,^[100] средство, отличающееся повышенной эффективностью, но несущее риск потенциально смертельных побочных эффектов, в том числе агранулоцитоза и миокардита.^[101] Клозапин может обладать и дополнительным преимуществом, предположительно снижая склонность к алкоголизму и наркомании у больных шизофренией.^[102] Для пациентов, не желающих или не имеющих возможности регулярно принимать таблетки, разработаны пролонгированные формы препаратов, инъекции которых достаточно осуществлять раз в две недели. В США и Австралии законодательство позволяет принуждать к таким уколам больных, отказывающихся принимать кратковременные формы препаратов, но в то же время находящихся в стабильном состоянии и не препятствующих нормальной жизни окружающих. Есть данные о том, что в долгосрочной перспективе состояние некоторых пациентов оказывается лучше без приёма антипсихотиков.^[103] Несмотря на обнадёживавшие результаты ранних пилотных исследований,^[104] ПНЖК Омега-3 не ведут к улучшению симптоматики, согласно последнему мета-анализу.

Шизофрения.html

Содержание